脂肪组织与肥胖和炎症

脂肪组织

脂肪组织按形态主要分为白色、棕色。棕色脂肪只占1~2%,主要位于颈部、腋窝和脊柱旁区域。可将甘油三酯转换成热量,从而降低血液甘油三酯。白脂肪可按位置分为皮下脂肪和内脏脂肪。皮下脂肪可分为上区(躯干)和下区(臀股),其分布来自遗传。

内脏脂肪具有高度代谢活性,过多会导致代谢综合征,例如高胰岛素血症、全身炎症、血脂异常和动脉粥样硬化。脂肪组织原来认为是单纯的能量储存器官,现已知作为主要内分泌系统发挥作用,分泌脂肪因子、生长因子、细胞因子和趋化因子。

肥胖

当能量摄入长期超过能量消耗时,就会出现肥胖。在肥胖的发展过程中,脂肪组织可以通过肥大(脂肪细胞大小增加)或增生(脂肪细胞数量增加)而扩张。

一些肥胖个体表现出正常的代谢和荷尔蒙特征,尽管其BMI表明他们是肥胖的。此类个体称为*代谢健康肥胖*,他们仍然对胰岛素敏感,并且没有太多脂肪组织炎症或其他特征。其原因可能是脂肪扩张主要发生在皮下。也一些被归类为代谢健康肥胖的个体,介于健康和不健康之间。随着时间的推移,会发展出代谢综合征的特征。

*代谢不健康肥胖*者的脂肪主要堆积在腹腔中,称为向心性肥胖。内脏肥胖以胰岛素抵抗、糖尿病易感性、局部和全身炎症、血脂异常为特征。

尽管按照西方标准,亚洲人和亚裔美国人的体重和BMI值正常,但他们特别容易积聚腹内脂肪,并具有代谢综合征的特征,这提出了一个问题:BMI正常值是否适用于亚洲血统的个体。

肥胖引起的慢性炎症

肥胖症中的脂肪组织炎症不同于免疫防御的典型炎症反应,因为它是慢性、无菌、低度的,并且影响脂肪组织、肝脏、肌肉和胰腺中营养流的代谢控制,被称为“元炎症”。

脂肪分布

研究表明,脂肪分布与胰岛素抵抗密切相关,内脏肥胖是胰岛素抵抗的最强预测因素。 而下区皮下肥胖可能有代谢保护作用,臀股脂肪量与人类的胰岛素敏感性呈正相关。

肥胖与心血管病

肥胖代谢综合征的心血管风险被认为多种因素引起,例如血脂异常,高血压,血糖异常和血栓形成。肥胖还伴随着过多的心外膜和血管周围脂肪。由于它们靠近心脏、冠状动脉和其它主要动脉血管,会对心脏施加限制性负担,形成促炎和脂毒性微环境,促进动脉粥样硬化。

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